Anatomie des Augenhintergrunds

Die Netzhaut ist ein hochspezialisiertes Nervengewebe, das den Augapfel an der Innenseite auskleidet. Sie ist der lichtempfindliche „Sensor“ des Auges, auf dem unsere Umwelt abgebildet wird. Die Funktion der Sinneszellen entspricht in etwa derjenigen des Sensors in einer Videokamera, der einfallendes Licht in elektrische Impulse übersetzt. In den Nervenzellen der Netzhaut findet darüber hinaus schon eine erste Signalverarbeitung statt, bevor die elektrischen Signale über den Sehnerven an die das Bild verarbeitenden und interpretierenden Zentren des Gehirns weiter geleitet werden.

Querschnitt durch den Augapfel

Anatomisch und funktionell lassen sich verschiedene Zonen der Netzhaut unterscheiden. Wichtig für hohe Sehschärfe, Lesevermögen und Farbwahrnehmung ist die Netzhautmitte, die sogenannte Makula lutea (gelber Fleck), ein im menschlichen Auge im Durchmesser nur ca. 3mm großer Bereich. Erkrankungen der Makula haben in vielen Fällen starke Auswirkungen auf das Sehvermögen und die Lebensqualität der betroffenen Patienten.

OCT Bild der Macula: Draufsicht und Querschnitt

Die Außenbereiche der Netzhaut dienen vorrangig zur Wahrnehmung des Umfelds und zur Bewegungsdetektion. Die Blutversorgung der Netzhaut erfolgt über die im Sehnerven verlaufende zentrale Retina-Arterie, der Rücktransport des Blutes über die zentrale Retina-Vene. Bei diesen Gefäßen handelt es sich um sog. Endgefäße. Dies bedeutet, dass ein Gefäßverschluss nicht durch Umgehungsgefäße kompensiert werden kann.

Der Innenraum des Augapfels hinter der Augenlinse wird vom Glaskörper, einer durchsichtigen, gelartigen Substanz ausgefüllt.

Diagnostik bei Augenhintergrunderkrankungen

Ophthalmoskopie: Das Standardverfahren zur Untersuchung der Netzhaut ist die Ophthalmoskopie, bei der der Augenarzt die Netzhautstrukturen biomikroskopisch direkt beobachten kann. Mit der Ophthalmoskopie ist es möglich, sich einen Überblick über die gesamte Netzhautoberfläche zu verschaffen. Sie eignet sich daher zur Diagnostik einer Vielzahl von Erkrankungen.


Optische Cohärenz-Tomographie (OCT): Die OCT erlaubt es, feinste biomikroskopische Schnittbilder der Netzhaut mit einer Auflösung im µm-Bereich zu erstellen. Sie hat die diagnostischen Möglichkeiten und das Verständnis von Krankheitsbildern bei Erkrankungen der Netzhautmitte sehr bereichert und ist bei der Erstdiagnostik und der Verlaufskontrolle von Maculaerkrankungen heutzutage das wichtigste Hilfsmittel des Augenarztes.

OCT

Fluoreszenzangiographie: Störungen des Blut-Zuflusses und –Abflusses am Augenhintergrund, aber auch Erkrankungen, die mit einer Neubildung von Gefäßen oder einer Gefäßundichtigkeit einhergehen, lassen sich sehr präzise mittels der Fluoreszenz-Angiographie untersuchen. Hierzu wird über eine Armvene ein Farbstoff in die Blutbahn injiziert und dessen Passage durch den Augenhintergrund mit speziellen Kameras verfolgt.

Fluoreszenzangiographischer Arbeitsplatz

Sonographie (Ultraschall-Untersuchung): Bei manchen Erkrankungen, z.B. bei einer Glaskörperblutung, ist eine biomikroskopische Untersuchung des Augenhintergrunds nicht mehr möglich. In diesen Fällen sowie bei bestimmten Tumoren des Augeninneren kann die sonographische Untersuchung zur Abklärung des Krankheitsgeschehens beitragen.

Netzhautablösung / Amotio

Die Netzhaut ist die lichtempfindliche Schicht unseres Auges, auf der die Umwelt abgebildet wird. Sie leitet die Bildinformationen über den Sehnerven an das Gehirn weiter. Die Netzhaut ist nur Bruchteile eines Millimeters dick. Sie ist nur am Sehnerven und im Bereich der Ora serrata mit dem Augapfel verwachsen und wird durch eine aktive Pumpwirkung des unter ihr liegenden retinalen Pigmentepithels an die Augapfelwand angesogen.

Zu einer Netzhautablösung (Amotio retinae) kann es aus verschiedenen Gründen kommen. Am häufigsten ist die rissbedingte Netzhautablösung (rhegmatogene Amotio). Hierbei entsteht -z.B. bei einer altersbedingten Glaskörperabhebung und -schrumpfung- durch Zug des Glaskörpers ein Loch in der Netzhaut. Durch dieses Loch kann Flüssigkeit aus dem Glaskörperraum hinter die Netzhaut gelangen und sie abheben.

Rißbedingte Netzhautablösung

Symptome

Einer Netzhautablösung können spezifische Symptome wie das Sehen von „Rußregen“, „Lichtblitzen“ oder eines „schwarzen Vorhangs“ vorausgehen. Eine Netzhautablösung führt zu einem fortschreitenden Gesichtsfeldausfall und –unbehandelt- zur Erblindung des Auges.

 

Operation

Ziel aller Operationsverfahren ist es, die Netzhaut wieder anzulegen und Netzhautlöcher zu verschließen. Es werden zwei Prinzipien der Netzhautchirurgie unterschieden: 

  • Eindellende Operationen, bei denen der Augapfel von außen durch Aufnähen einer sog. „Plombe“ oder „Cerclage“ eingedellt wird, so dass die Netzhaut wieder ihren Untergrund berührt. Dieses seit Jahrzehnten bekannte Verfahren wird heutzutage vorzugsweise bei einfachen Ausgangssituationen angewandt.
  • Eingriffe vom Augeninneren her, bei denen der Glaskörper entfernt wird (Vitrektomie) und die Netzhaut durch die Eingabe von gasförmigen oder flüssigen tamponierenden Substanzen wieder an ihre Unterlage angedrückt wird. Die tamponierenden Substanzen werden entweder vom Körper resorbiert (Gase) oder in einem weiteren Eingriff zu einem späteren Zeitpunkt wieder entfernt (Silikonöl).

 

Bei beiden Eingriffen müssen Netzhautlöcher durch eine ergänzende Laser- oder Kryobehandlung (Kältesonde) mit der darunter liegenden Schicht „verschweißt“ werden. Eingriffe zur Behandlung einer Netzhautablösung können zeitaufwendig sein. Sie werden daher in der Regel unter Allgemeinanästhesie vorgenommen.


In welchem Umfang die Sehfähigkeit wiederhergestellt werden kann, hängt vom Schweregrad der Erkrankung ab. Eine große Ausdehnung oder lange Dauer der Ablösung, das Vorhandensein von mehreren / großen Rissen oder eine Netzhautschrumpfung können nachteilige Faktoren sein. Eine frische, unkomplizierte Netzhautablösung kann in fast allen Fällen erfolgreich behandelt werden.

Diabetische Netzhauterkrankung

diabetische Netzhauterkrankung

Eine typische Spätkomplikation des Diabetes ist die diabetische Netzhauterkrankung. Sie betrifft nach 20-jähriger Diabetes-Erkrankung über 90% der Patienten und ist in Europa die häufigste Erblindungsursache zwischen dem 20. und 65. Lebensjahr. Besondere Risikofaktoren sind eine schlechte Einstellung des Blutzuckerspiegels und ein gleichzeitig bestehender Bluthochdruck.

Ursächlich für die diabetische Netzhauterkrankung ist eine durch den Diabetes verursachte Veränderung der feinsten Gefäße am Augenhintergrund (Mikroangiopathie).

Frühformen der diabetischen Retinopathie benötigen im Allgemeinen keine Behandlung und beeinträchtigen die Patienten nicht. Hier müssen jedoch regelmäßige Kontrollen des Augenhintergrundbefunds erfolgen, um bei einem Fortschreiten der Erkrankung rechtzeitig eingreifen zu können.

Spätformen der diabetischen Retinopathie sind:

Proliferative diabetische Retinopathie: Verschlüsse kleiner Netzhaut-Gefäße können bewirken, dass Netzhautareale nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt werden. Der Sauerstoffmangel führt zur Ausschüttung von Botenstoffen, die neue, brüchige Gefäßbündel auf der Netzhaut wachsen lassen. Aus diesen Gefäßbündeln kann es spontan in den Glaskörperraum hinein bluten. Sie können bindegewebig vernarben und schrumpfen und so zu einer Netzhautablösung führen (Traktionsamotio).

Diabetische Makulopathie

Durch undicht gewordene Gefäßwände können Blutplasmabestandteile und Blutungen in die Netzhaut austreten. Speziell im Bereich der Netzhautmitte, der Makula, kann eine Ödembildung mit erheblichen Auswirkungen auf das Sehvermögen auftreten.

Die Diagnostik diabetischer Netzhauterkrankungen stützt sich auf die ophthalmoskopischen Befunde, auf die Gefäßuntersuchung mittels der Fluoreszenzangiographie und bei Befall der Makula auch auf die Optische Cohärenz Tomographie.

 

In Abhängigkeit vom Krankheitsstadium kommen verschiedene Therapien zum Einsatz:

Proliferative diabetische Retinopathie

     

  • Laserstrahlkoagulation der gesamten Netzhautperipherie bei frühen Formen
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  • Vitrektomie und Membranentfernung bei nicht-resorbierbaren Glaskörperblutungen, traktionsbedingter Netzhautablösung sowie beim Ghost Cell-Glaukom
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Diabetisches Makulaödem

     

  • Ohne Verdickung der Fovea (Zentralgrube der Netzhautmitte): Fokal begrenzte Laserkoagulation
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  • Mit Verdickung der Fovea (Zentralgrube der Netzhautmitte): Anti-VEGF-Therapie (Wiederholte Eingabe von Medikamenten, die das krankhafte Gefäßwachstum bekämpfen, in den Glaskörperraum). Die Alternative der 2. Wahl ist die Implantation eines Cortison freisetzenden Medikamententrägers in den Glaskörperraum.
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Für die in der Vergangenheit schlecht behandelbaren Formen des Maculaödems mit Verdickung der Fovea bedeuten die Anti-VEGF-Therapie bzw. die Implantation von Cortison-Depots eine erhebliche Verbesserung der Therapiechancen.

OCT: Ödembildung im Bereich der Makula

Epiretinale Gliose und Makulaforamen

Veränderungen der Grenzzone zwischen Makula und Glaskörper können eine Membranbildung auf der Netzhaut (epiretinale Gliose) oder eine Lochbildung der Netzhautmitte (Makulaforamen) verursachen.

Der Glaskörper besteht aus einem mit einer gelartigen Substanz ausgefüllten Fasergerüst. Er ist an verschiedenen Stellen mit der Netzhaut verbunden. Eine solche Verbindung besteht beispielsweise im Bereich der Netzhautmitte (Makula), der Stelle des schärfsten Sehens.

Bei der epiretinalen Gliose bildet sich im Bereich der Makula eine feine Membran auf der Netzhautinnenseite. Diese Membran kann schrumpfen und die Netzhaut in Falten ziehen (macular pucker), oftmals begleitet von einer Wassereinlagerung in die Netzhaut (Ödem). Die vom Patienten bemerkten Symptome können ein verzerrtes Sehen mit scheinbarer Verbiegung gerader Linien oder Leseschwierigkeiten durch feine zentrale Gesichtsfeldausfälle sein. In den meisten Fällen tritt eine epiretinale Gliose als eigenständige (idiopathische) Erkrankung auf, sie kann aber auch durch andere Augenerkrankungen ausgelöst werden (z.B. Verletzungen, Entzündungen, Gefäßerkrankungen).

Beim Makulaforamen (Loch in der Netzhautmitte) kommt es aus bislang unbekannter Ursache zu einer Ausdünnung von Gewebsschichten an der Netzhautinnenseite und zur Bildung eines zentralen Schichtforamens, durch das Flüssigkeit in die Netzhaut eindringen kann. Tritt im Rahmen eines makulären Traktionssyndroms noch ein Zug des nicht vollständig abgelösten Glaskörpers auf die zentrale Netzhaut hinzu, kann ein durchgreifendes Makulaforamen entstehen. Auch beim Makulaforamen werden als frühe Symptome ein Verzerrtsehen und feine Ausfälle im zentralen Gesichtsfeld wahrgenommen. Speziell bei durchgreifenden Foramina kommt es zu einem erheblichen Verlust an Sehschärfe, so dass das Lesen unmöglich wird.

OCT

Therapie und Nachsorge

Nicht jede epiretinale Gliose und nicht jedes Makulaforamen müssen operativ behandelt werden. Wenn jedoch die Sehschärfe herabgesetzt ist, gerade Linien verzerrt wahrgenommen werden und es zu subjektiver Beeinträchtigung kommt, ist eine Operation zu erwägen.

Der chirurgische Eingriff zur Behandlung beider Krankheitsbilder besteht in einer sog. Vitrektomie, bei der Glaskörper entfernt wird und einer Ablösung und Entfernung der inneren Grenzmembran der Netzhaut im Makulabereich (membrane peeling). Um sicherzustellen, dass die Netzhaut anliegt, wird eine gasförmige tamponierende Substanz in den Glaskörperraum eingefüllt, durch die die Netzhaut an ihre Unterlage angedrückt wird. Die Gastamponade wird vom Körper innerhalb einiger Tage wieder resorbiert.
Die technisch anspruchsvollen Eingriffe werden im Regelfall in Allgemeinanästhesie durchgeführt.

Die Prognose ist bei der epiretinalen Gliose gut. Es gelingt bei den meisten Patienten, das Sehvermögen zu erhalten und eine Verminderung des Verzerrtsehens zu erreichen. Bei vielen Patienten verbessert sich auch die Sehschärfe im Zeitrahmen von mehreren Wochen.

Beim Makulaforamen gilt, dass sich in einem großen Anteil der Fälle ein anatomischer Verschluss des Lochs erreichen lässt. Auch hier steigt die Sehschärfe wieder an, allerdings langsam über den Zeitraum von bis zu einem Jahr hinweg. Grundsätzlich ist die Prognose günstiger, wenn es sich nur um ein kleines Loch handelt und die Behandlung rasch eingeleitet wurde.

Altersabhängige Makuladegeneration (AMD) und IVOM

Die Altersabhängige Makuladegeneration (AMD)

Als „Macula lutea“ oder „gelben Fleck“ bezeichnet man ein nur wenige mm2 großes Areal in der Netzhautmitte. Auch wenn es uns im Alltag normalerweise nicht bewusst wird, ist dies das einzige Areal der Netzhaut, mit dem wir das für das Lesen oder das Erkennen von feinen Details nötige hohe Bildauflösungsvermögen erreichen und farbig sehen können. Die Außenbereiche der Netzhaut dienen dem gegenüber nur zur Orientierung im Raum, zur Bewegungswahrnehmung und zum nicht-farbigen Sehen bei Nacht.

Erkrankungen der Makula können daher große Auswirkungen auf das Sehvermögen haben und die betroffenen Patienten im Alltag stark beeinträchtigen. Auch wenn es im Regelfall nicht zur völligen Erblindung kommt, ist die altersabhängige Maculadegeneration in Deutschland die häufigste Ursache einer hochgradigen Sehbehinderung bei Menschen im höheren Lebensalter.

Frühe Symptome einer Maculadegeneration sind das Verzerrtsehen (gerade Linien erscheinen verbogen) und Leseschwierigkeiten durch „übersehene“ Buchstaben. In fortgeschrittenen Stadien kommt es zu Ausfällen des zentralen Gesichtsfelds und einer stark nachlassenden Sehschärfe, die das Lesen oder das Erkennen von Gesichtern unmöglich macht.

Bei der altersabhängigen Maculadegeneration unterscheidet man die trockene und die feuchte Krankheitsform.

Bei der trockenen Maculadegeneration sterben die Sinneszellen der Netzhautmitte infolge von Stoffwechselstörungen allmählich ab, so dass der Krankheitsverlauf lang und die Sehfähigkeit nicht unmittelbar bedroht ist. Therapeutisch kommt neben der Beeinflussung von Risikofaktoren wie Rauchen und Bluthochdruck in manchen Fällen eine Diät oder die Gabe von Nahrungsergänzungsstoffen in Frage, die die Netzhaut mit den nötigen Nährstoffen versorgen.

Feuchte Makuladegeneration

Bei einigen Patienten geht die trockene Form der AMD in eine feuchte Form über. Hierbei kommt es durch die Neubildung von brüchigen Gefäßen unter der Netzhaut zum Austritt von Blutplasma (Ödem) und zu Blutungen in der Netzhautmitte. Diese Veränderungen führen zu einer sehr raschen und schwerwiegenden Sehverschlechterung.

Glücklicherweise wurden in den letzten Jahren verschiedene Therapien entwickelt, mit denen es in vielen Fällen gelingt, den Krankheitsverlauf aufzuhalten oder zu verzögern und die Sehschärfe wieder zu verbessern.

Intravitreale Medikamenteneingabe – IVOM


Die größten Fortschritte in der Behandlung der AMD wurden erzielt durch die Entwicklung von Antikörper-haltigen Medikamenten, die die Neubildung undichter Gefäße unterdrücken können (VEGF-Hemmer wie Lucentis®, Eylea®, Avastin®). Diese Medikamente werden in einem kurzen Eingriff in den Glaskörperraum des Auges eingebracht. Abhängig vom Krankheitsverlauf kann es sinnvoll sein, die Therapie zur Befundstabilisierung über eine längere Zeit hinweg fortzuführen.


In Abhängigkeit von den Befunden können auch andere Therapien, wie eine fokale Laserstrahlbehandlung oder chirurgische Eingriffe an der Netzhaut, hilfreich sein.

Voraussetzung für eine zielgerichtete Therapie ist eine sorgfältige, umfassende Diagnostik. Diese umfasst neben einer Funktionsprüfung und der biomikroskopischen Untersuchung des Augenhintergrunds eine Kontrastdarstellung der Gefäße am Augenhintergrund (Fluoreszenzangiographie) sowie eine hochauflösende Schnittbilduntersuchung der Netzhaut (Optische Cohärenztomographie – OCT).

Fluoreszenzangiographischer Befund bei feuchter AMD
OCT-Befund bei feuchter AMD

Gefäßverschluss

Gefäßverschlüsse des Augenhintergrunds und die damit einhergehenden Sehstörungen treten oftmals nicht als isolierte Erkrankung des Auges, sondern im Rahmen von Allgemeinerkrankungen auf. Die Symptome können sehr unterschiedlich sein, sie reichen von einer nur geringfügigen Beeinträchtigung bis hin zur Erblindung des Auges.

Wegen der häufigen Verknüpfung mit Allgemeinerkrankungen liegen Diagnostik und Therapie von Gefäßverschlüssen des Auges nicht allein in augenärztlicher Hand, die Versorgung erfolgt interdisziplinär gemeinsam mit Internisten oder Neurologen.

Man unterscheidet zwischen Verschlüssen der blutzuführenden Gefäße (arterieller Verschluss) und Verschlüssen der blutableitenden Gefäße (venöser Verschluss).

Arterieller Verschluss (Zentralarterien- oder Astarterien-Verschluss)

Hier kommt es durch den Gefäßverschluss zu einer plötzlichen Sehverschlechterung, zu Gesichtsfeldausfällen oder zum weitgehenden Sehverlust.

Häufigste Ursache für den arteriellen Verschluss sind Embolien (bei Herz- oder Gefäßerkrankungen) oder Thrombosierungen (Arteriosklerose, Thrombophilie), entzündliche Veränderungen der Gefäße stehen bei der Arteriitis Horton im Vordergrund.

Eine längere Unterbrechung der Blutzufuhr zur Netzhaut führt zu irreparablen Dauerschäden, es ist daher von höchster Wichtigkeit, dass eine Therapie schnellstmöglich, d.h. idealerweise innerhalb der ersten Stunden, eingeleitet wird. Ziel der Therapie ist es, den Blutkreislauf im Auge wiederherzustellen. Sind mehr als 24h nach dem Ereignis vergangen, ist eine funktionelle Erholung des Auges meist nicht mehr zu erreichen. Die Therapie hat dann nur noch das Verhindern von möglichen Folgeschäden zum Ziel.

Venöser Verschluss (Zentralvenen- oder Astvenen-Verschluss)

Auch venöse Verschlüsse führen zu einer Verschlechterung des Sehvermögens. Diese ist jedoch im Vergleich meist geringer ausgeprägt und tritt nicht plötzlich, sondern schleichend über mehrere Tage hinweg ein.

Bei venösen Verschlüssen am Augenhintergrund gelingt es oftmals nicht, eine eindeutige Ursache auszumachen. Wichtige Faktoren für das Krankheitsgeschehen sind arteriosklerotische Gefäßwandveränderungen und Störungen der Blutfließeigenschaften.

Therapeutisch Ziel ist es, den reduzierten Blutabfluss durch eine Beeinflussung der Blutfließeigenschaften zu verbessern. Ein wichtiges Augenmerk liegt auf der Verhinderung möglicher Spätkomplikationen eines Venenverschlusses.

Gefäßverschluss